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瘦素是一种具有多种功能的激素,但其最有名的功能可能是调节食欲。脂肪细胞产生瘦素,激素与下丘脑相通,让人知道什么时候应该停止进食。肥胖的人显然有更多的脂肪细胞,因此他们的瘦素水平较高,但这种反直觉并不会导致食欲受抑制。这种情况被称为瘦蛋白抗性,科学家们并不确定是什么原因导致身体阻止大脑中的这些瘦素信号并导致人们吃得过饱。

“我们不知道高脂肪饮食或暴饮暴食如何导致瘦素抵抗,”该研究的作者Makato Fukuda说道。“当我们食用脂肪类食物时,我和我的同事们开始寻找导致大脑瘦素抵抗的原因。在培养皿中使用培养的脑片我们筛选了血液循环因子,以阻止瘦素作用。经过几年的努力,我们发现了肠激素GIP和瘦素之间的联系。”

GIP或胃抑制性多肽由肠道响应食物分泌。它是称为肠降血糖素的分子家族的一部分,已有研究指出其有助于调节胰岛素和能量消耗。之前的研究发现肥胖受试者的GIP水平升高,并且它们与脂肪和糖的消耗量相关地直接增加。动物研究还表明,抑制GIP可以防止高脂饮食增加体重。

这项新研究首次发现了GIP与瘦素之间的关联,以及发现下丘脑上的GIP受体,表明该分子可以进入大脑并合理地影响食欲信号。当肥胖动物模型中大脑中的GIP活性被阻断时,啮齿动物吃得更少且体重减轻,但是在较瘦的动物中没有发生同样的情况,这表明GIP活性仅在肥胖或高脂肪饮食情景中起作用。

研究瘦素连接后,研究人员通过阻断小鼠的GIP活性进行实验使其变得瘦素缺乏。在这种情况下,肥胖动物对GIP抑制完全没有反应,并继续暴饮暴食。研究人员由此肯定,似乎是GIP调节肥胖受试者的瘦素抵抗,导致暴饮暴食和体重增加。

“......当进食均衡饮食时,GIP水平不会增加,瘦素会按预期发挥作用,当动物食用足够的东西并且小鼠停止进食时,大脑会产生饱腹感,”Fukuda说道。“但是,当动物被喂食高脂肪饮食并变得肥胖时,血液GIP水平会增加.GIP会流入下丘脑,从而抑制瘦素的作用。因此,动物感觉不到饱,从而导致吃得过饱和体重增加。 GIP与肥胖小鼠下丘脑的相互作用恢复了瘦素抑制食欲和减轻体重的能力。”

这项新研究发表在《临床研究杂志》上。

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